近日，Life Science Alliance在线发表了江南大学未来食品科学中心减数分裂染色体分布课题组的研究成果“Phosphorylation of Rec8 cohesin complexes regulates mono-orientation of kinetochores in meiosis I” (Liu et al., Life Science Alliance. 2024, 7 (5))。江南大学2021级硕士研究生刘雨为论文第一作者。
在有丝分裂中，复制后的两条姐妹染色单体均等分裂至子细胞，该过程依赖于Rad21黏连蛋白介导的黏连作用。而在减数分裂的过程中，Rad21被其同源蛋白Rec8取代，DNA复制一次，细胞核连续分裂两次，最终形成四个单倍体配子。在第一次减数分裂（MⅠ）中，姐妹染色单体上的动粒被来自同一极的纺锤丝所捕获（单取向），着丝粒区域的黏连作用在随后的MⅠ后期得到保护，减数分裂特异性蛋白Moa1与Plo1激酶结合，调节单取向和黏连保护。尽管Moa1-Plo1对Rec8-S450位点的磷酸化修饰在黏连保护中起着关键作用，但Moa1-Plo1如何调节单取向仍是未知的。
针对以上问题，江南大学减数分裂染色体分离团队在减数分裂黏连蛋白的亚基Rec8和Psm3中发现了Plo1磷酸化位点，这些位点的非磷酸化突变在单取向上表现出特异性缺陷。Rec8的磷酸化修饰可能促进Rec8黏连蛋白从与Mis4蛋白结合的状态转变为与Pds5蛋白结合，并影响染色体的单向分离。Psm3的磷酸化修饰可能暂时调控Rec8-Psm3，以此促进中心着丝粒上黏连的建立。
上述研究工作得到了国家重点研发计划（2017YFC1600403）、国家自然科学基金（重点项目31830068）、江苏省创业创新人才（JSSCRC2021495）等项目的资助。
图1：减数分裂Ⅰ期染色体分离检测
图2：减数分裂Ⅱ期染色体分离检测
图3：黏连蛋白动态调控示意图
（编辑：潘梦妍）
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